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UKE-Wissenschaftler erforschen eine Ursache der Alzheimer-Krankheit
Veröffentlichung in "Molecular Psychiatry"

Einen "Großen Erfolg bei der Erforschung der Alzheimer-Krankheit" verkündete das Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) in seiner Pressemitteilung vom 1. Oktober 2007:

Wissenschaftler des Zentrums für Molekulare Neurobiologie (ZMNH) am  UKE haben eine Ursache für diese Erkrankung aufgeklärt. Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Melitta Schachner Camartin, Institut für Biosynthese neuraler Strukturen, wurden jetzt in der renommierten internationalen Fachzeitschrift "Molecular Psychiatry" veröffentlicht.

Mit rund einer Million unter "Alzheimer" leidender Menschen in Deutschland ist diese Krankheit die häufigste neurodegenerative Erkrankung im Alter. Neurodegenerative Erkrankungen führen zum Absterben von Nervenzellen. In den Gehirnen der von "Alzheimer" betroffenen Patienten wird eine große Zahl von Ablagerungen bei Nervenzellen nachgewiesen, die hauptsächlich aus dem sogenannten Aß-Peptid bestehen. Bei diesem handelt es sich um ein kurzes Bruchstück eines größeren Proteins (Eiweißes); es entsteht, wenn dieses Vorläuferprotein falsch abgebaut wird. Für den Zeitpunkt des Ausbruchs und den Verlauf der Krankheit ist es bestimmend, wie viel Aß-Peptid im Gehirn entsteht. Unbekannt ist jedoch unter anderem, inwiefern das Aß-Peptid zum Absterben der Nervenzellen führt. Daher bemühen sich Forscher um die Identifizierung von Molekülen in den Nervenzellen, die das Aß-Peptid binden, so dass dieses zur Erkrankung der Nervenzelle beitragen kann.

Die UKE-Wissenschaftler fanden nun neue Bindungspartner für das Aß-Peptid. Eines dieser Moleküle ist die ATP-Synthase. Dieses Enzym konnte bisher hauptsächlich in den Mitochondrien nachgewiesen werden, wichtigen Energielieferanten in den Zellen, deren Inaktivierung zum Zelltod führen kann. Die Forscher entdeckten aber unerwartet, dass die ATP-Synthase auch an der Zelloberfläche vorkommt - ebenso wie das Aß-Peptid.

Daraus ergab sich, dass die Bindung zwischen dem Aß-Peptid und der ATP-Synthase gleich zweifach schädlich auf die Nervenzelle wirken kann:

• Da die ATP-Synthase über das Zellplasma in die Mitochondrien gelangt, kann sie vom im Zellplasma vorhandenen Aß-Peptid "abgefangen" werden. So kann sie ihre für die Zelle lebenswichtige Funktion in den Mitochondrien nicht wahrnehmen; der Energiestoffwechsel der Nervenzellen wird gestört.
• Experimentell wurde nachgewiesen, dass die Inaktivierung der ATP-Synthase durch das Aß-Peptid an der Zelloberfläche zu einer schwächeren Synapsentätigkeit führt: Die sogenannte Langzeit-Potenzierung, ein Nachweisverfahren für die Gedächtnisleistung, wird unterdrückt.

Ließe sich verhindern, dass das Aß-Peptid an die ATP-Synthase bindet, könnte ein weiterer Weg gefunden werden, um das Auftreten der Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder zumindest zu verzögern.

Grafik-Text:
Vorgänge in normalen Nervenzellen (l.) und bei Alzheimer-Erkrankung (r.)


Quelle: http://www.uke.uni-hamburg.de (http://www.uke.uni-hamburg.de/medien/index_44157.php?id=-1_-1_-1&as_link=http%3A//www.uke.uni-hamburg.de/medien/index_44157.php#) - Pressemitteilung 01.10.2007

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Kommentar:
Die Wissenschaftler der Grundlagenforschung präsentieren hoffungsvolle Informationen. Leider sind damit noch lange nicht wirksame Mittel und Wege gefunden, die die Alzheimer-Krankheit verhindern oder auch nur verzögern. Es bleibt die Hoffnung ...